星耀彩票玩法-星耀彩票规则

来源：星耀彩票下载app2024-08-16 17:48

破浪前行以教育支撑强国建设******

　　2012、2017、2022……年份本身没有特殊意义，但在特定时空内，一连串的数字却展现出时间的无穷魅力。

　　十年磨一剑、十年奋进路，在过去的十年里，我国教育面貌发生格局性变化，建成世界上规模最大的教育体系，教育普及水平实现历史性跨越，教育发展成果更多更公平惠及全体人民，教育服务国家战略和区域发展的能力显著增强……一组组数据无言地记录着这一切，所有人都能真切地感受到这些年的教育变革，共享着教育改革发展的成果，中国这艘“复兴号”巨轮，在教育的战略支撑下，走得更远、行得更稳。

　　回首过去的成绩，我们有理由自信和骄傲；而展望新征程，实现第二个百年奋斗目标，以中国式现代化全面推进中华民族伟大复兴，教育所肩负的使命更为艰巨、责任更为重大。党的二十大报告首次单独开辟一个独立章节论述“实施科教兴国战略，强化现代化建设人才支撑”，首次提出教育是“基础性、战略性支撑”。这既是对强国崛起规律、对当今新技术革命和产业变革的时代特征、对未来世界发展大势的深刻洞察和把握，也深刻反映了对教育的基础性、先导性、全局性地位和作用的强调与期待。加快建设教育强国，更好发挥教育对中国式现代化的支撑作用，以教育支撑强国建设，党的二十大报告赋予教育新的战略地位和历史使命，更为教育发展锚定了清晰而坚定的战略方位，为教育系统指明了接续拼搏奋斗的方向。

　　教育何为、教育往何处去？具体而言，就是要坚持促进公平、提升质量这两条主线。办好人民满意的教育，满足人民群众对更好、更公平、更优质教育的期盼，以教育公平夯实社会公平的基石，为全体人民共同富裕的现代化打牢基础；以国家战略需求为导向，源源不断培养和输送各类高素质人才，源源不断产出更多原创性科技成果，努力成为支撑和引领经济社会发展的先导力量。

　　我们看到，教育系统准确识变、科学应变、主动求变，以新的姿态，因应着这种变局。其中，加快推进教育数字化，无疑是过去一年教育变革与发展中最亮眼的篇章。从年初把教育数字化战略行动列入教育部工作重点，上线国家智慧教育公共服务平台，再到年底召开2022世界慕课与在线教育大会等，形成了一批重大标志性成果。2022年可谓教育数字化战略转型元年，教育领域进入全面推进数字化转型的时代。

　　从教育信息化到教育数字化，背后不仅仅是概念的变化，还是内涵的拓展和深化，是教育与信息化、数字化技术的深度融合。教育数字化，不仅仅是单纯用技术和工具改进教学，更是将数字技术整合到教育领域各层面，推动学校管理、教学范式、教学过程、评价方式、学习文化等全方位的创新与变革，更好实现教育优质公平与支持终身学习。它不仅是顺应数字化大势的必然要求，更是赋能社会和教育改革创新，破解教育改革发展难题，构建高质量教育体系，建设教育强国的必然选择。

　　教育数字化战略意味着教育与技术的深度融合从一种教育发展战术，上升到重塑教育、提升综合国力的重大战略。这是一种方向和路径的战略转型。战略转型，当然意味着机遇与挑战并存。前路迢迢，任重而道远，但既然已经启动，就无惧山高路远。

　　技术与人才，是建设教育强国的两翼。实现教育现代化，必须坚持双轮驱动。如果说，教育数字化是依托技术的力量重塑中国教育的战略转型，那么打造大国强师队伍，则是依靠人的力量推动教育高质量发展。过去的这一年，“师范热”“教资热”引发全社会的关注，这背后有着复杂的多方面原因，既有经济发展趋势、就业形势之变，也有学生就业心态之变。当然，近年来教师社会经济地位的提高，教师职业吸引力增强有目共睹，也是催生优秀人才积极从教的重要因素。

　　教师队伍是教育强国的第一资源，新的历史方位下，教育面临更为艰巨的任务，对教师队伍的素质提出了更高的要求。唯有用更有力、有效的强师、优师、惠师举措，才能更好回应时代的要求，满足广大青少年学生对教师职业的期待。

　　星空寥廓、征途漫漫！新征程的号角已经吹响，我们要以“一万年太久，只争朝夕”的紧迫感推进教育改革发展，不断强化教育的基础性、战略性支撑作用，加快建设教育强国，为以中国式现代化全面推进中华民族伟大复兴，继续贡献教育的澎湃力量。（执笔人：杨三喜）

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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